Lanciato nel 1964 dalla Searle e venduto con il nome commerciale di Anavar, è un derivato del deidrostestosterone che differisce da questo sia per la metilazione in C-17 che per la sostituzione in C-2 di una molecola di ossigeno. Nonostante la metilazione in C-17 l’oxandrolone mostra un’epatotossicità moderata: nei pazienti di AIDS non si sono registrate alterazioni significative delle transaminasi fino a lla dose di 40mg al giorno. Questo è dovuto al fatto che la molecola viene in buona parte metabolizzata al di fuori del fegato. L’ossigeno in C-2 presenta 3 vantaggi:
- aumenta notevolmente la resistenza all’ossidazione;
- rende immune la molecola alla deidrogenasi (per la precisione alla 3-alfa idrossi-deidrogenasi) che è responsabile della quasi istantanea deattivazione del deidrotestosterone nei recettori muscolari,
- diminuisce quasi a zero l’affinità per l’SHBG,
Il tutto aumenta considerevolmente la potenza anabolizzante della molecola: considerato a lungo un anabolizzante debole (forse per il basso dosaggio 2,5mg cps, a cui era inizialmente proposto) l’oxandrolone è in realtà l’anabolizzante orale tra i più potenti tra quelli comunemente in commercio, infatti (mg per mg) è significativamente più potente di Stanazololo, Ossimetolone e Metandrostenolone; infatti l’Oxandrolone esplica un’ attività androgenica/anabolinzante di 24: 525 (con base metiltestosterone 100/100) contro 370 di dianabol e 320 di stanazololo e ossimetolone. Anche il Superdrol è meno potente (20/400), ma con sides di tipo progestinico ed epatotossicità marcata. Come si vede l’indice terapeutico è estremamente favorevole (circa 25 volte meno androgeno che anabolizzante) il che lo rende efficiente come anabolizzante per l’uso delle atlete.
La bassa androgenicità, unita alla completa impossibilità all’aromatizzazione (essendo la molecola 5-alfa-ridotta) lo rende solo moderatamente soppressivo sull’asse ipofisi-gonadi, ma non fino ad un punto tale da consentirne l’utilizzo in PCT: questa attività antigonadale è intorno al 15% già a 5mg al giorno, per poi aumentare in modo lineare a dosi più alte fino ad 40mg/die (45%) ; invece la soppressione a 80mg /die è dell’80%.
Anche l’uso in bridging è da considerare come azzardato in quanto la capacità di creare squilibri lipidici è notevole: abbassamento del HDL del 30% già a 20mg/die.
Un altro limite all’utilizzo dell’oxandrolone è costituito dalla forte logaritmicità del suo effetto anabolizzante che cresce in modo quasi lineare fino a 0,75mg/kg aumenta molto meno fino ad 1mg/kg per poi arrestarsi a dosaggi più alti.
A lungo è stato ritenuto uno steroide anabolizzante di classe I, cioè prevalentemente affine ai recettori androgeni, in quanto derivato del DHT, notoriamente e potentemente AR. Prudentemente lo avevo clasificato come MIX o dubitabile AR. In effetti si è recentemente scoperto che la sua affinità AR è molto bassa. Probabilmente questo è dovuto, oltre alla metilazione in C-17 che aumenta l’ affinità recettoriale non generica, al fatto che l’oxandrolone risulta essere l’unico AAS in commercio a cui è stato modificato lo scheletro del nucleo steranico, rendendolo così in una certa misura, sui generis. Infatti la molecola in C-2 di ossigeno è criptata in un’anello tipo A, cosa che lo fa classificare spesso come AAS eterociclico, piuttosto che come derivato del DHT.
Inoltre l’oxandrolone ha la proprietà, comune a vari anabolizzanti orali, di diminuire la presenza di SHBG circolante, rendendolo ideale in associazione con molecole AR o Mix significativamente affini all’SHBG (masteron, primobolan, testosterone). Ricordiamo 30mg/die di OT diminuiscono l’shbg del 70%, di Winstrol del 60%, di oxandrolone del 40%.
L’oxandrolone ha anche un significativo impatto di riduzione dell’attività del cortisolo, dovuta ad un agonismo inverso esercitato a livello di recettori glucocorticosteroidei.
Si è a lungo parlato dell’evidenza aneddotica della capacità dell’oxandrolone di accrescere l’effetto definizione: dato che si tratta di un NON-AR, questo non può essere attribuito alla stimolazione lipolitica dei recettori androgeni nel tessuto adiposo. Questa azione è invece mediata da una spiccata riduzione della pre-albumina legante la tiroxina (TBPA), cosa che si traduce in uno spiccato rialzo del T3 circolante: in aggiunta l’oxandrolone stimola la lipolisi per via chetonica (cioè in assenza di glucosio).
L’oxandrolone si dimostra abbinabile in cut specialmente con prodotti AR come il trenbolone, o anche il primobolan , di cui aumenta la biodisponibilità grazie all’abbassamento del SHBG. Per lo stesso motivo in massa è facile abbinarlo con il testosterone oltre che con un AR.
Si è dimostrata particolarmente efficace e con pochi sides l’associazine Ostarina 20mg + oxandrolone 60-80mg (10-20mg per le donne); in massa è associabile anche il testosterone che viene liberato grandemente da entrambi i prodotti dalla presenza di SHBG, consentendo (grazie all’azione estrogenica e proliferante dei recettori androgeni del testosterone) anche l’innalzamento efficace della dose di ostarina a 30-40mg.
Pietro Sassi
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