Superdrol Methyldrostanolone

superdrolMETHYLDROSTANOLONE, METHASTERONE o SUPERDROL è 2a,17a-dimethyl-5a-androstane-17b-ol-3-one, cioè deidrotestosterone con una doppia metilazione. In posizione C-2 ottenendo così un incremento della resistenza alla 3a-HSD da parte del C-3 cheto gruppo, ma non migliorando la bio disponibilità orale, rispetto al DHT. Migliora leggermente la bioattività grazie ad una leggermente minore affinità per l’SHBG. Una seconda metilazione è in posizione C-17 e pare agire non solo in modo simile e addizionale a quella in C-2 ma addirittura sinergico: infatti l’ addizione della C-17 metilazione apporta, oltre ad un’ovviamente elevata biodisponbilità per via orale (caratteristica comune a tutti composti che adottano questa modifica), anche un diminuzione del legame con l’SHBG e un rafforzamento della stabilità del C-3 cheto gruppo, responsabile dell’intensità di stimolazione del recettore androgeno muscolare. Anche questa proprietà della c-17 metilazione è, per quanto poco nota, del tutto comune: a variare invece è l’efficacia della stabilizzazione così ottenuta. Così otteniamo un prodotto notevolmente più potente rispetto al Dromostanolone-Masteron che ha solo la metilazione in C-2 e che esibisce una potenza 25 androgena/62anabolizzante con riferimento il test 100/100. Invece il Superdrol oralmente è 400 ANABOLIZZANTE e 20 ANDROGENO che ne deriva è tra i più alti in assoluto, uguale a quello dell’oxandrolone (20, con rapporto 24/480) che però è leggermente più androgeno e più anabolizzante, perlomeno con dosi moderate. Da notare che entrambi i prodotti sono testati, si badi bene, con riferimento al methyltestosterone uguale 100/100: questo significa che, rispetto al testosterone iniettabile il rapporto del Superdrol è circa 20/600 con indice terapeutico 30. Rispetto all’oxandrolone però l’affinità recettoriale del superdrol è molto più selettiva e tipicamente AR, anche se è presente una certa affinità mista ai recettori progestinici (cioè agisce sia come progestina che come androgeno); anche la tossicità epatica è superiore, data la peculiare via di metabolizzazione in principalmente esterna al fegato dell’oxandrolone. D’altra parte però l’epatotossicità del superdrol è comunemente esagerata, trattandosi di AAS doppiamente tossico a causa della sua doppia metilazione in C-2 e C-17. In realtà la metilazione in C-2 comporta un epatotossictà ininfluente. La fama di killer epatico di cui gode il Superdrol è dovuta, oltre che alla menzione della doppia metilazione fin dal nome, dal sovradosaggio che relativamente molti utilizzatori inesperti ne hanno fatto, in quanto venduto dal 2005 sotto la forma commerciale di pro-ormone. In realtà, come molti attuali prodotti noti come PH o DS il Superdrol non è altro che una vecchia molecola usatasi solo clinicamente e mai precedentemente commercializzata. Infatti il methasterone fu sintetizzato nel 1956 (come il d-bol) per rispondere alla domanda di un potente farmaco antitumorale: sotto questa forma cadde rapidamente in disgrazia e non fu mai lanciato sul mercato, ufficialmente proprio a causa della sua (proclamata) eccessiva epatotossicità; in realtà il Superdrol-methasterone fu messo nel cassetto proprio perché faceva il suo lavoro di antitumorale in modo troppo efficiente: al momento del suo uso iniziale era infatti l’AAS più forte e con minore sides “ormonali” esistente al tempo: la sua capacità (comune a più o meno tutti gli AAS) di prevenire e regredire gli sviluppi tumorali rappresentava una cattiva operazione commerciale per la Syntex Corporation (impegnata sul fronte antitumorale con atri farmaci molto meno efficaci) e per l’industria ospedaliera USA, organizzata come un vero e proprio business che poteva prosperare solo sulla base di permanenti condizioni precarie di salute della popolazione. Stranamente la Syntex non si fece allora problemi a commercializzare l’ossimetolone, C-17 metilato e leggermente più debole del Superdrol mg x mg che, ma con la sua efficienza a dosaggi anche di 500-600mg al giorno, cosa che ne ha sempre fatto uno sterminatore di cellule epatiche.
Il Superdrol è una molecola 5-alfa ridotta e quindi totalmente non suscettibile di aromatizzazione estrogena e, anzi, come mesterolone e drostanolone da cui strutturalmente deriva, presenta una certa capacità di inibizione dell’aromatasi: questo, in aggiunta alla bassissima attività androgenica e alla forte affinità per gli AR del tessuto adiposo (che esercitano attività lipolitica), lo rende un prodotto molto popolare tra le atlete di alto livello. L’uso da parte delle atlete rimane il suo più logico utilizzo, essendo in competizione recettoriale con prodotti come il trenbolone che è un po’ più anabolico (625), ma anche molto più androgeno (185). Il trenbolone mantiene anche il vantaggio di non esplicare tossicità epatica (se si evita di esagerare con l’assunzione proteica) e di un legame con il recettore androgeno più forte, oltre che in grado di esplicare un legame inverso con i recettori del cortisolo (cioè si comporta anabolizzante anziché catabolizzante legandosi a questi recettori). L’unico vantaggio del Superdrol rispetto al trenbolone può essere in cut, dove può pesare la minore attività progestinica del SD. In cut, essendo prevalentemente AR, il Superdrol si associa idealmente con winstrol , epistane ed oxandrolone; soprattutto oxandrolone se si vuole rispettare un po’ il fegato, dal momento che l’oxandrolone risulta avere un epatotossicità bassa per essere un c-17metilato. Un alternativa sarebbe anche usare varie versioni non metilate dello stanazololo commercializzate come pro-ormoni. In bulk il Superdrol garantisce risultai spettacolari con il M1T (affinità recettoriale mix o non-ar) ma a scapito delle cellule epatiche, mentre il testosterone e il boldenone, nonchè il didroboldenoe rappresentano associazioni meno rischiose e praticabile in bulk dati i vantaggi che in questo periodo offre l’aromatizzazione ad estrogeno; comunque anche in associazione con l’M1T una dose di testosterone sarebbe benvenuta, in modo da garantire una certa proliferazione dei recettori androgeni, una maggiore attività IGF-1 (specie se si assume anche GH) e anche per approffittare di una certa attività inibente la sintesi del SHBG che possiedono il Superdrol e l’M1T, cosa che rende il testosterone molto più bioattivo.

 Pietro Sassi

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