Oxandrolone nella preparazione sportiva

L’Oxandrolone [17β-idrossi-17α-metil-2-ossa-5α-androstan-3-one] è uno steroide di sintesi, derivato del Diidrotestosterone, con attività androgena pari a 24 ed anabolizzante pari a 630 rispetto al Testosterone (100/100). Differisce dal DHT per la metilazione in C-17 e per la sostituzione in C-2 di una molecola di ossigeno. Anche se l’Oxandrolone presenta una metilazione in C-17 ciò lo rende moderatamente tossico per il fegato: si è osservato che la somministrazione di 40mg di Oxandrolone in pazienti affetti da AIDS non comporta alterazioni significative delle transaminasi. Questo vantaggio è dovuto al fatto che la molecola viene metabolizzata in buona parte al di fuori del fegato. Grazie alla presenza di una molecola di ossigeno in C-2 ne derivano alcuni vantaggi:

Notevole aumento della resistenza all’ossidazione
Immunità della molecola alla deidrogenasi (precisamente alla 3-alfa-idrossi-deidrogenasi), che è la responsabile della pressoché istantanea deattivazione del Diidrotestosterone a livello recettoriale muscolare
Diminuzione pressoché totale dell’affinità con le SHBG.

Queste caratteristiche aumentano considerevolmente la potenza anabolizzante della molecola.

L’Oxandrolone venne lanciato sul mercato nel 1964 dalla Searle e venduto con il nome di Anavar^®: è attualmente usato in ambito medico per il trattamento del ritardo costituzionale della crescita e della pubertà nei maschi, in soggetti affetti da sindrome di Turner, nel trattamento aggiuntivo dell’osteoporosi, in fase di convalescenza successiva ad interventi chirurgici, nel trattamento di infezioni croniche o gravi traumi, in soggetti gravemente ustionati, nella riabilitazione e nel trattamento dei malati di AIDS.
Come per gli altri AAS, l’Oxandrolone non ci mise molto ad essere inserito nelle preparazioni degli sportivi, in specie in quelle dei BodyBuilders agonisti. Viene spesso inserito nelle preparazioni femminili grazie al suo basso valore androgeno (25 volte meno androgeno che anabolizzante) anche se tuttavia può ancora causare, specie in soggetti sensibili, effetti collaterali androgeni come acne, perdita di capelli, abbassamento della voce, irsutismo, aumentata crescita pilifera sul corpo e allargamento del clitoride (dose/tempo dipendente).
Nonostante le sue potenzialità, in passato è stato erroneamente considerato una molecola debole, molto probabilmente per il basso dosaggio con il quale veniva commercializzato (2,5mg/die); in realtà è molto più anabolizzante dello Stanozololo (30/320), dell’Oxymetholone (45/320) o del Methandrostenolone (60/210).
Dotato di una bassa androgenicità (24 rispetto al Testosterone che è 100), l’Oxandrolone è immune all’aromatizzazione e alla 5-alfa riduzione essendo già una molecola 5-alfa-ridotta (DHT derivato).

Risulta essere poco soppressivo sull’HPTA (Asse Ipotalamo-Ipofisi-Testicoli):

5mg/die la soppressione è pari al 15%
40mg/die è pari al 45%
80mg/die è pari all’80%.

In effetti, uno studio di Sheffield-Moore et al. ha dimostrato che una dose di soli 15mg/die di Oxandrolone in giovani uomini sani per cinque giorni ha ridotto i livelli di testosterone totale e libero^[1].
Quindi, è ovvio giungere alla conclusione che decidere di usarlo in PCT non è una buona idea.

Dati i suoi effetti sull’alterazione lipidica, risulta controproducente il suo uso in ambito bridge: abbassa del 30% i livelli di HDL alla dose di 20mg/die.
Inizialmente veniva considerato uno steroide anabolizzante di Classe I, cioè con affinità recettoriale prevalentemente AR, essendo un DHT derivato, notoriamente marcatamente AR. Recentemente è stato scoperto che la sua affinità AR è molto bassa. Questa caratteristica è probabilmente dovuta, oltre alla metilazione in C-17 che aumenta l’affinità recettoriale non genomica, al fatto che l’Oxandrolone presenta una modifica dello scheletro del nucleo steranico (unica nella grande famiglia degli AAS commercializzati). La modifica in C-2 , con l’inserimento di una molecola di ossigeno, è criptata in un anello tipo A, e ciò lo fa spesso classificare come un AAS eterociclico, invece che come un derivato del DHT.

L’Oxandrolone possiede una proprietà comune a diversi AAS orali, cioè la proprietà di abbassare le SHBG circolanti. Ciò può portare a due effetti:

Aumento del livello degli AAS liberi in circolo, specie quelli con una forte affinità per le SHBG (Testosterone, Drostanolone, Metenolone, ecc): la diminuzione è pari al 40% con Oxandrolone, 60% con Stanozololo e 70% con Chlorodehydromethyltestosterone.
Aumento dei livelli degli Estrogeni liberi circolanti con un aumentato del rischio di sviluppare effetti estrogenici avversi^[2]

Il punto “2” deve essere comunque preso in considerazione, sia quando l’Oxandrolone (o altra molecola avente la medesima caratteristica) viene assunto per un periodo superiore alle 4 settimane con molecole non aromatizzabili sia, a maggior ragione, quando assunto con molecole aromatizzabili.

L’Oxandrolone possiede un’altra caratteristica la quale comporta un impatto complessivo considerevole: la riduzione dell’attività del Cortisolo. Essa è dovuta all’agonismo inverso esercitato a livello dei recettori glucocorticoidei. Questo comporta, in seguito alla somministrazione di Oxandrolone, un aumento dei livelli di Cortisolo libero e legato, molto probabilmente proprio a causa della sua azione antagonista del recettore del Cortisolo^[3].
Non vi sono prove in letteratura che indicano un interazione dell’Oxandrolone con il recettore del Progesterone.

L’Oxandrole è spesso inserito in fase di “Cut” o nel “Pre-Gara” dal momento che questa molecola fornisce considerevole sostegno in queste delicate fasi. Oltre all’inibizione dell’attività recettoriale corticosteroidea, la quale presenta un’azione preventiva sul catabolismo muscolare, l’Oxandrolone presenta:

Una spiccata riduzione della prealbunina legante la Tiroxina (TBPA), con conseguente rialzo del T3 circolante; ciò comporta un azione marcata del T3 anche se questo è somministrato a dosi fisiologiche standard (25mcg) durante una dieta a forte componente ipocalorica ipoglucidica^[3].
Aumento della chetogenesi epatica e conseguente stimolo della lipolisi.

Esiste uno studio^[4] del 2008 nel quale si è osservato l’aumentò della Chetogenesi epatica in maschi adulti in seguito alla somministrazione di Oxandrolone: ai diciotto uomini che hanno partecipato allo studio è stata somministrata una dose di 10mg/die di Oxandrolone per più di una settimana. I soggetti avevano la valutazione della chetogenesi epatica all’inizio dello studio e dopo 7 giorni di somministrazione di Oxandrolone. La chetogenesi è stata valutata misurando i livelli plasmatici di 3-idrossibutirrato nel corso di un test di tolleranza lipidica. L’Oxandrolone portò ad un aumento dei livelli di 3-idrossibutirrato a digiuno del 70%, aumentando l’area sotto la curva nel corso di un FFT del 53% sopra i livelli di pre-trattamento senza compromettere le aree sotto la curva per gli acidi grassi non esterificati, il glicerolo ed i trigliceridi. A digiuno i livelli di 3-idrossibutirrato erano correlati con gli acidi grassi non esterificati ed i trigliceridi. Lo studio ha dimostrato come già la somministrazione a breve termine di Oxandrolone dia come risultato un marcato aumento della chetogenesi epatica. Questo risultato è coerente con il maggior afflusso di acidi grassi nel fegato secondario alla lipolisi delle lipoproteine e all’incremento della lipasi epatica. Tuttavia, non si può escludere la possibilità che l’Oxandrolone agisca direttamente nel fegato per stimolare l’ossidazione degli acidi grassi.
Grazie a queste caratteristiche, l’Oxandrolone trova la sua più grande utilità se inserito durante una fase di “Cut” o “Pre-Gara”, dove il ridotto apporto calorico e (spesso) glucidico rendono queste fasi molto delicate. Un abbinamento in questo frangente può essere (per un atleta intermedio/avanzato) composto da Oxandrolone, Trenbolone e GW1516.

Esistono ulteriori prove dell’efficacia dell’Oxandrolone derivanti da uno studio nel quale si è osservata una riduzione di 4 Libre di massa grassa (2Kg circa), con un guadagno di 7 Libre di massa magra (3,5Kg circa) nel corso di 12 settimane di trattamento con soli 20mg di Oxandrolone (10mg, due volte al giorno)^[5].

La questione del dosaggio è come sempre soggettiva, calcolabile tenendo presente:

i dosaggi complessivi degli altri AAS (eventualmente) co-somministrati e…
che l’effetto anabolizzante di questa molecola cresce logaritmicamente in modo pressoché lineare fino a 0,75mg/Kg aumentando sensibilmente fino ad 1mg/Kg per poi arrestarsi a dosaggi superiori, e che una dose di 0,55mg/Kg risulta più funzionale e gestibile (sia a livello di effetti avversi che guadagni complessivi), specie se la molecola è co-somministrata con altri AAS.

Per le donne i dosaggi maggiormente funzionali si sono attestati tra i 10mg ed i 15-20mg al giorno.

Nonostante il suo basso range di effetti collaterali, l’Oxandrolone è pur sempre un AAS che richiede, per essere usato al meglio, la supervisione di personale qualificato. Gli effetti collaterali, oltre a quelli già prima esposti, posso comprendere:

negli uomini: acne, ginecomastia, edema, atrofia testicolare, oligospermia, epididimite, priapismo o eccessiva stimolazione sessuale;
nelle donne: amenorrea, irregolarità del ciclo mestruale, inibizione della secrezione di gonadotropine.

Riferimenti scientifici

1. Sheffield-Moore et al., Short-term oxandrolone administration stimulates net muscle protein synthesis in young men. J Clin Endocrinol Metab, 1999;84(8):2705-11.
2. Wasserman et al., Low sex hormone-binding globulin and testosterone levels in association with erectile dysfunction among human immunodeficiency virus-infected men receiving testosterone and oxandrolone. J Sex Med, 2008;5(1):241-7.
3. Barbosa et al., Effects of anabolic steroids on hormone-binding proteins, serum cortisol and serum nonprotein-bound cortisol. J Clin Endocrinol Metab, 1971;32(2):232-40.
4. Vega et al., Oxandrolone enhances hepatic ketogenesis in adult men. J Investig Med, 2008;56(7):920-4.
5. Schroeder et al., Effects of androgen therapy on adipose tissue and metabolism in older men. J Clin Endocrinol Metab, 2004;89(10):4863-72.