L’ Oral Turinabol o Chlorodehydromethyltestosterone [4-chloro-17b-hydroxy-17a-methyl-androst-1,4-dien-3-one] fu sviluppato nella Germania Est e commercializzato all’inizio degli anni ’60. Fu il primo di una serie di AAS, poi esportati e reclamizzati negli USA (i così detti composti DDR), che contribuirono alle fortune sportive della DDR per circa 20 anni. Già allora il doping era di fatto d’obbligo in tutti gli sport olimpici, ma la DDR aveva senz’altro un vantaggio tecnologico. L’ Oral Turinabol costituisce un esempio di questa superiorità: pur non potendosi definire un AAS di per se superiore al D-bol, offriva caratteristiche diverse che particolarmente si confacevano alle necessità degli atleti olimpici, vediamolo più da vicino.
Come il metandrostanolone, in quanto derivato 17 alfa alchilato del testosterone, l’ Oral Turinabol è epatotossico.
In un certo senso l’ Oral Turinabol può essere definito un derivato del D-bol. In realtà è metandrostenolone (D-bol) [17a-methyl-17b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one] con due differenze, non una, come spesso si scrive:
- l’ aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A;
- la 5-alfa riduzione.
Questa modificazione rende l’ Oral Turinabol del tutto non aromatizzabile, mentre il d-bol aromatizza al 50% del testosterone, ma al ben più potente metabolita metil estradiolo; inoltre questa modifica dovrebbe indurre una maggiore affinità per i recettori androgeni, probabilmente meritando all’ Oral Turinabol la classificazione di X-affine; non ci sono test specifici in proposito, ma sappiamo che la 5-alfa riduzione aumenta la stabilità del keto- gruppo in C-3 responsabile dell’affinità per i recettori androgeni, mentre la C-17 metilazione aumenta la stabilità generale per l’affinità recettoriale.
Ma ci sono varie altre differenze rispetto al D-bol, che non sono chiaramente imputabili in modo specifico ne alla 5-alfa riduzione, ne all’aggiunta del gruppo 4-cloridrico. Una differenza di questo tipo è la mancanza di soppressione del cortisolo, aspetto che invece contraddistingue il D-bol, per lo meno nelle prime settimane di assunzione, prima che si incrementi l’attività dell’ACTH come effetto rebound.
Probabilmente questo è il motivo della minore potenza anabolica (o anticatabolica) dell’ Oral Turinabol:
- 270/100 il d-bol
- 180/100 l’ Oral Turinabol.
Verosimilmente questa differenza si dovrebbe assottigliare con il passare delle settimane, mentre il rebound dell’ACTH si intensifica.
Le differenze continuano, tutti gli alchilati mostrano una certa capacità di limitare la produzione epatica dell’SHBG, ma per alcuni, come il Winstrol e, appunto ancor di più l’ Oral Turinabol, questa capacità è particolarmente spiccata: una decrescita del 60% già dopo 2 settimane al dosaggio di 10 mg alla settimana (30 mg alla settimana il winstrol). Un altro aspetto positivo dell’ Oral Turinabol è la sua androgenicità molto bassa, che però mostra un aumento piuttosto geometrico rispetto all’incremento della dose: praticamente nullo fino a 10 mg al giorno, diviene 6/100 a 20 mg e 20/100 a 40 mg.
Altro aspetto peculiare dell’ Oral Turinabol è la spiccata propensione fibrinolitica, cioè la capacità di disgregare le piastrine e conseguente aumento del “pro-time” (tempo di coagulazione). In sé questo è un aspetto potenzialmente molto pericoloso ma, considerando gli stacks in cui l’ Oral Turinabol può essere implicato, le cose possono essere leggermente diverse. Infatti tutti gli AAS hanno proprietà fibrinolitiche che però hanno un andamento dose dipendente di tipo paradossale, nel senso che finiscono per inibire la fibrinolisi con il rialzo dei dosaggi: questo effetto paradosso si instaura con variabile velocità a seconda della molecola e del soggetto, più veloce nel testosterone, più lento nel trenbolone, mai individuato nell’ Oral Turinabol. Si capisce quindi che, con dosaggi consistenti l’ Oral Turinabol può giocare un positivo ruolo di attenuazione della diminuzione del protime rispetto ad altre molecole. E’ appena il caso di notare che una fibrinolisi troppo lenta può essere causa della formazione di coaguli arteriosi e venosi, potenzialmente mortali.
Un ultima e molto benvenuta peculiarità dell’ Oral Turinabol è il suo bassissimo impatto sull’asse HPTA: 20 mg al giorno di Oral Turinabol dopo 4 settimane riducono i livelli di testosterone solo del 30%, contro il 90% del D-bol. Ma non finisce qui: dopo 5 giorni il livello del testosterone è tornato ai livelli iniziali, dopo 7 giorni il livello del testosterone è superiore ai livelli iniziali del 5-10% e si mantiene su questo ammontare per altri 8-10 giorni. Questa caratteristica ha ovvi vantaggi per le tattiche di preparazione chimica a “cicli” + recovery in alternativa alle tattiche a cicli + bridging. Questi vantaggi sono ancor più spiccati nel caso di miniblitz di 2-4 settimane.
Un vantaggio finale dell’ Oral Turinabol rispetto al d-bol consiste nel fatto che l’ Oral Turinabol può essere somministrato con incrementale efficacia anche a dosaggi molto alti (tipico esempio l’ossimetolone con dosaggi anche di 500 mg al giorno), mentre il D-bol vede la sua efficacia farsi fortemente logaritmica verso i 40-60 mg al giorno (forse per effetto del rebound dell’ACTH). Per l’ Oral Turinabol invece dosaggi di 100 mg al giorno mostrano ancora incrementi consistenti di efficacia.
Da notare che abbassando l’SHBG si alza il testosterone libero e di conseguenza l’aromatizzazione ad estrogeni. Ci sarebbe da chiedersi allora come mai è così poco soppressivo dell’HPTA. Come risposta ho solo una pura illazione: l’abbassamento del SHBG (che di solito si verifica in concomitanza con l’abbassamento degli estrogeni) costituirebbe di per sé un segnale di scarsità di testosterone che “coprirebbe” il segnale opposto degli androgeni e degli estrogeni.
Tutte queste caratteristiche rendono l’ Oral Turinabol particolarmente vantaggioso nell’associazione con anabolizzanti aromatizzabili particolarmente affini al legame con l’ SHBG, in particolare il testoterone che ha caratteristiche recettoriali simmetriche all’ Oral Turinabol (mix) ma anche il boldenone (non –ar) e anche il primobolan, nonostante non sia aromatizzabile: infatti l’aggiunta del metile in C-1 alla struttura del deidroboldenone rende questa molecola molto affine all’ SHBG, depotenziadola notevolmente (meno di un terzo anabolica del diidroboldenone).
Di recente ha conquistato una certa popolarità anche in Italia il pro-ormone 4-chloro-17a-methyl-androst-1, 4-diene-3-17b-diol, speso commercializzato come HALODROL o HALOVAR e comunemente presentato come clone (o meglio dione) dell’Oral Turinabol, cioè CHLORODEHYDROMETHYLTESTOSTERONE [4-chloro-17b-hydroxy-17a-methyl-androst-1,4-dien-3-one] con l’aggiunta di un dione che viene rapidamente disperso durante il passaggio gastrico. Ma c’è un inghippo: l’Halodrol – Halovar è in realtà il dione di quello che sarebbe correttamente CHLORMETHYLTESTOSTERONE, cioè “4-chloro-17a-methyl-androst-1, 4-diene-3-17b-diol“, cioè metandrostenolone (d-bol) con la sola aggiunta del gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A, e non anche la 5-alfa riduzione; ne deriva una molecola leggermente aromatizzabile e con meno affinità per i recettori androgeni. Questo spiegherebbe l’evidenza aneddotica della necessità di dosaggi più alti per ottenere una crescita analoga a quella tipica dell’Oral Turinabol, differenza non completamente spiegabile, dalla dispersione di circa il 20% della molecola come dione.
Bibliografia
- “The pharmacokinetics of Oral-Turinabol in humans” Pharmazie. 1991 Sep;46(9):650-4. German. Department of Urology, Universitaetsklinikum “Carl Gustav Carus,” Technical University of Dresden,Dresden, Germany
- “Influence of 1-double bond and 11 beta-hydroxy group on stereospecific microbial reductions of 4-en-3-oxo-steroids”. J Steroid Biochem. 1986 Oct;25(4):561-6.
- “Intratesticular leiomyosarcoma in a young man after high dose doping with Oral-Turinabol: a case report”. Cancer. 1999 Oct 15;86(8):1571-5.
- “GC and capillary column GC/MS determination of synthetic anabolic steroids. II. 4-chloro-methandienone (oral turinabol) and its metabolites”. J Chromatogr Sci. 1983 Sep;21(9):405-10.
- [Activation of the fibrinolytic system with dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):556-62. German.
- [Modification of hypofibrinolytic states by dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):563-6. German.
- [Application of microbial enzymes in studies of steroid metabolism (authors transl)] Acta Microbiol Acad Sci Hung. 1975;22(4):397-402. Review. German.
- [Application of microbial enzymes in studies of steroid metabolism (authors transl)] Acta Microbiol Acad Sci Hung. 1975;22(4):397-402. Review. German.
- [ON THE PHARMACOLOGY OF “ORAL TURINABOL”.] Dtsch Gesundheitsw. 1965 Apr 15;20:690-1. German. No abstract available.
- Berendonk B. Doping. Von der Forschung zum Betrug. Reinbek bei Hamburg: Rowohlt Taschenbuchverlag. 1992:448pp
- [4-CHLORO-DELTA-1-METHYLTESTOSTERONE (ORAL TURINABOL), A NEW EFFECTIVE ORAL ANABOLIC STEROID.] Dtsch Gesundheitsw. 1965 Apr 15;20:670-4. German. No abstract available.
- Bauersfeld K-H. Olek J. Meibner H. Hannemann D. Spenke J. Analyse des Einsatzes u. M. in den leichtathletischen Wurf/Stob-disziplinen und Versuch trainingsmethodischer Abteilungen und Verallgemeinerungen. Science Center of the DVfl 1973:41pp.
- Clinical Chemistry 43:7. 1262-1279 (1997)
Pietro Sassi
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