Il BOLDENONE è la base per una serie di designer steroids e pro-ormoni.
Dal punto di vista strutturale il BOLDENONE [1,4-androstadiene-3-one,17b-ol ], commercialmente noto come EQUIPOISE, è semplicemente Testosterone con un raddoppio del legame tra C1 e C2: questa caratteristica riduce il tasso di aromatizzazione a circa la metà di quello del Testosterone e inoltre rende la molecola un substrato molto meno affine al 5-alfa reduttasi rispetto al Testosterone; questo aspetto riduce molto la conversione del boldenone a diidroboldenone, rendendolo androgeno circa la metà del Testosterone. Infatti il rapporto androgeno/anabolico del boldenone è 50/100; Non ci sono dati sperimentali sull’affinità recettoriale del boldenone, comunque in base alla sua struttura e alla conversione molto limitata a diidroboldenone, dobbiamo supporre che l’affinità recettoriale del boldenone sia mix come quella del Testosterone, perlomeno a livello muscolare; è da notare che esiste però una certa evidenza aneddotica che suggerisce un affinità AR del boldenone inferiore a quella del Testosterone, suggerendo forse una sua classificazione come non AR.
Con il testosterone condivide anche una forte affinità per la proteine legante SHBG che ne limita quindi l’effetto.
Queste caratteristiche ne invitano l’associazione con AAS tipo AR e/o in grado di abbassare i livelli di SHBG: da questo punto di vista il Dimetasterone (Superdrol) rappresenta una scelta ideale, mentre un’ eventuale associazione con trenbolone suggerisce la contemporanea assunzione di examestane (che però riduce il SHBG di solo il 26%) oppure di più potenti antagonisti del SHBG come Oral-turinabol, Winstrol, Oxandrolne, che però tendono a competere con l’affinità recettoriale del boldenone. Da notare che l’examestane potrebbe essere problematico in bulk in base ad una mancata proliferazione dei recettori androgeni determinata dall’estradiolo.
La mancanza di qualsiasi tipo di metilazione lo rende sensibilmente meno efficace per via orale, ma meno di quello che ci si potrebbe aspettare, in quanto il doppio legame in C1-C2 incrementa leggermente la resistenza al transito epatico.
Questo aspetto ha condotto già negli anni 60’ a produrre un pro-ormone del boldenone: il QUINBOLONE [17beta-cyclopentenyl, 1,4-androstadiene-3-one,17b-ol ], in italia commercializzato fino a tutti gli anni 80’ come ANABOLICUM (VISTER); si tratta semplicemente di boldenone con l’aggiunta di un beta-enol-etere nellposizione C-17: questa modificazione, oltre a rendere leggermente più resistente il quinbolone al passaggio epatico, promuove l’assorbimento attraverso i dotti linfatici, scavalcando, in un certa misura, il passaggio epatico. L’idrolisi dell’etere lo trasforma poi nel composto attivo BOLDENONE. Recentemente il quinbolone è stato commercializzato come PH e quindi come integratore alimentare sotto varie denominazioni.
Ma la modificazione più famosa del Boldenone è certamente costituita dal designer steroid 1-TESTOSTERONE. Altrimenti noto come DIIDROBOLDENONE o 1-DIIDROANDROSTANOLONE, fu in realtà già famoso negli anni 80’ come uno dei COMPOSTI DDR (serie di AAS “filtrati” dalla allora DDR), molto popolari negli USA in quegli anni, sotto il nome di DIIDROLONE.
La sua nomenclatura chimica è 17b-hydroxy-5a-androst-1-en-3-one oppure 5a-androst-1-en-3-one, 17b-ol e non è altro che la forma 5alfa ridotta del boldenone. Come tale non aromatizza in nessuna porzione e ha una migliore affinità per i recettori AR che non la molecola madre, il Boldenone. La mancanza di qualsiasi tipo di metilazione, oltre a renderlo scarsamente biodisponibile per via orale, mantiene l’affinità per l’SHBG (limitandone la bioattività) tipica di Testosterone e Diidrotestoatreone, nonché Boldenone. Ne deriva una molecola 100 androgenica e 200 anabolica, non aromatizzabile e non epatotossica. E’ stata riscontrata la possibilità di aumento del peso del fegato attraverso l’uso prolungato del prodotto. Questo però non deve suscitare un ingiustificato allarme, dal momento che questo non è dovuto a fenomeni steatosici (“fegato grasso”) o, tanto meno tumorali. Semplicemente il l’1-test mostra una particolare affinità per i recettori androgeni epatici; è questa una caratteristica comune ad un altro anabolizzante che in passato (prima che la comunità medica, sotto la pressione di governi e multinazionali, divenisse preda di una oscurantista fobia verso gli anabolizzanti) era ampiamente usato nella cura delle lesioni causate dalla cirrosi epatica. Questo AAS era il METENOLONE (PRIMOBOLAN).
Questo non deve sorprendere, in quanto il DDB non solo è molto simile al Boldenone ma lo è anche al Primobolan: infatti anche questa molecola ha il doppio legame in C1-C2 e differisce dal DDB solo per l’aggiunta della metilazione in C-1; questa metilazione aumenta molto la biodisponibilità orale del prodotto ma sembra compromettere l’efficacia del doppio legame in C1-C2 nello stabilizzare il ketogruppo C3, essenziale per il legame androgeno. Così malgrado l’estrema somiglianza tra le due molecole, troviamo che, per via iniettabile il DBB (100/200) è molto più potente del Primobolan (50/88).
Un collaterale unico e tipico del DDB (non condiviso dal Primobolan ne da nessun altro anabolizzante di cui sia a conoscenza, a parte il derivato M1T) consiste in una spiccata letargia di cui non si conosce ancora la causa.
Il DDB è a sua volta la base di varie modificazioni che si sono diffuse nel mercato dei pro-ormoni e designer steroids.
Da questo punto di vista il vero pro ormone di questo composto è il famoso 1-AD cioè il 1-ANDROSTENEDIOL [5alpha-androst-1-ene-3,17-diol]; questo composto (riscoperto dal chimico degli anabolizzanti Patrick Arnold dopo che era stato già sintetizzato nel 1940) non aromatizza e non converte a DHT e ha la peculiarità di essere piuttosto biodisponibile per via orale, senza alcuna tossicità epatica. Inoltre ha sia una sua propria attività androgeno anabolica (100/154) sia la capacità di convertire all’ancora più potente DDB.
Se al DDB aggiungiamo la metilazione nella posizione 17alfa, otteniamo il M1T e cioè 17a-methyl-1-androstene-3-one-17b-ol o altrimenti noto come 17-alpha-methyl-1-dehydroandrostanolone, 17a-methyl-dihydroboldenone, Methyl-1-testosterone, 17aa-M1T, M1T, Methyl Dread, M-One-T. Originariamente sintetizzato dalla Searle nel 1962, non raggiunse mai la sperimentazione umana e venne rispolverato negli usa come prodotto da banco nel 1999. Poi bandito negli USA è tuttora venduta come integratore alimentare nel UK. Un integratore alimentare piuttosto potente, che esplica una potenza , rispetto al metiltestosterone, 1.250anabolica/160adrogena con affinità spiccatamente AR. La metilazione nella posizione C-17 alfa non solo ha migliorato sensibilmente la biodisponibilità orale rispetto al Diidroboldenone, ma lo ha reso anche praticamente immune al SHBG oltre a stabilizzare ulteriormente il keto gruppo in C3, responsabile del legame con il recettore androgeno, ottenendo così un DS molto più potente del DDB. Del DDB mantiene l’effetto letargico e aggiunge una rapida ritenzione idrica dovuto al suo effetto inibitorio sulla 11b-hydroxylase, con conseguente rialzo dei livelli di aldosterone e quindi della ritenzione sodica e d escrezione di potassio. Questo effetto idrorintentivo da una parte provoca un indesiderabile rialzo della pressione sanguigna ma, dall’altra, contribuisce ad incrementare la sintesi proteica tramite l’accresciuta idratazione delle cellule muscolari.
Essendo un composto alfa ridotto è ovviamente scevro da qualsiasi tasso di aromatizzazione e la metilazione in C-17 conferisce la consueta epatotossicità. Bisogna tenere conto però che il composto è già estremamente efficace alla dose di 5-10mg al giorno, cosa che ne limita la tossicità assoluta.
Pietro Sassi
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