Con il termine PCT (Post-Cycle Therapy), come ben sappiamo, ci si riferisce a quella fase che segue la fine di un ciclo di AAS. Dal momento che gli AAS causano una temporanea soppressione della funzione dell’asse HPTA e, quindi della sintesi di Androgeni endogeni , questo è un problema che dovrebbe essere affrontato diligentemente a conclusione di un ciclo. Se gli AAS vengono sospesi bruscamente senza le adeguate procedure di supporto per la rigenerazione dell’HPTA (oltre che un controllo del Cortisolo e degli Estrogeni circolanti in eccesso), il risultato potrebbe essere un prolungato stato di ipogonadismo (bassi livelli di Androgeni), caratterizzato da una sostanziale perdita di massa muscolare, ridotti livelli di energia, depressione, abbassamento della libido, alterata funzionalità sessuale, accumulo di grasso e ginecomastia. Molti culturisti chiamano questa condizione “Crash Post Cycle“.
Nel corpo umano, l’asse Ipotalamo-Ipofisi-Gonadi (HPTA) controlla la biosintesi di Testosterone. L’HPTA è un sistema strettamente regolamentato che lavora per assicurare e mantenere il corretto livello di Testosterone. Questo processo di regolazione è diviso in tre livelli:
- Nella parte superiore v’è la regione ipotalamica del cervello, che rilascia GnRH (Gonadotropin- Releasing Hormone) quando rileva la necessità di aumentare la sintesi di Testosterone.
- Il GnRH invia un segnale al secondo livello dell’asse, la pituitaria, per produrre Ormone Luteinizzante (LH).
- LH a sua volta invia un messaggio alle cellule del Leydig nei testicoli che secerneranno Testosterone.
Dato questo ruolo, LH è considerato come il diretto messaggero primario per il controllo della sintesi di Testosterone. Il Testosterone e altri steroidi sessuali che vengono prodotti come risultato della stimolazione di LH servono come contrappeso. Essi forniscono il feedback negativo per abbassare la secrezione di LH e di Testosterone, impedendone una sovrapproduzione. Gli Steroidi Anabolizzanti sintetici, naturalmente, inviano le stesse risposte negative.
Il rilascio da parte dell’Ipotalamo del GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), stimola l’ipofisi a rilasciare Ormone Luteinizzante (LH) e ormone Follicolo-Stimolante (FSH). Questo (LH) promuove il rilascio di Testosterone dai testicoli. Gli Androgeni, nonché Estrogeni e Progestinici, a loro volta causano l’induzione di feedback negativo all’Ipotalamo e all’Ipofisi, abbassando la produzione di Gonadotropine e Testosterone quando troppo ormone è presente.
Recupero dell’HPTA senza supporto
La soppressione della sintesi di Testosterone naturale, da uso di steroidi è tipicamente un fenomeno temporaneo. Anche se non fate niente, la normale sintesi degli androgeni endogeni riprende un paio di mesi dopo la conclusione del ciclo. Il problema è che in questo periodo una produzione adeguata di Testosterone, con un adeguato controllo del Cortisolo, agevola il mantenimento del tessuto muscolare. Gran parte del muscolo ottenuto durante l’assunzione di AAS può essere facilmente perso nelle settimane e nei mesi a seguire, se i livelli di androgeni bassi sono lasciati in declino. La PCT è ampiamente utilizzata dai culturisti e atleti per stimolare l’HPTA, così da normalizzare i livelli di produzione di Androgeni più rapidamente.
iniezione di 250 mg di Testosterone Enantato. Nota che tra le settimane 1 e 5, i livelli di Testosterone
sono in calo a causa della cessazione della somministrazione esogena di androgeni, mentre i livelli di LH cominciano a correggersi. Dalla 5° alla 10° settimana, i livelli di Testosterone cominciano a correggersi. Dalla settimana 5 alla 10 , i livelli di Testosterone rimangono molto nei pressi della linea di base, anche se LH aumenta da questo punto. Non vi sono correzioni notevoli nei livelli di Testosterone se non dopo la 10° settimana.
Studi sull’aspetto post-utilizzo di steroidi anabolizzanti, in particolare in coloro che abusano di AAS, sono carenti. Nella maggior parte dei casi si deve fare riferimento a studi in monoterapia, di solito di pazienti in sostituzione ormonale . Uno degli studi più dettagliati che tratta della situazione ormonale post-AAS è stato fatto utilizzando Testosterone Enantato. Lo studio comprendeva un gruppo di uomini ai quali era stato somministrato settimanalmente un dosaggio di 250 mg di Testosterone Enantato per 21 settimane, che è una dose certamente superiore a quella normalmente utilizzata in HRT. Diversi ormoni sono stati misurati ogni settimana durante lo studio, e per più di 4 mesi dopo l’interruzione del farmaco. Una revisione dei dati mostra che all’inizio dello studio, i livelli di LH sono stati soppressi in relazione diretta con l’aumento del Testosterone (vedere Figura a lato). Una volta che lo steroide è stato interrotto, tuttavia, c’è stato un ritardo tra il ritorno verso la normale produzione di LH (che ha cominciato a correggersi dalla 3 ° settimana) e di Testosterone (per il quale ci sono volute più di 10 settimane prima della correzione evidente dei livelli).
Lo studio sopra suggerisce che una delle prime cose che accadono dopo la cessazione dell’assunzione di AAS è che il cervello riconosce che i livelli di Testosterone sono bassi. Questo farà sì che i livelli di GnRH e LH inizieranno a correggersi abbastanza rapidamente. Il sostanziale ritardo tra questo e un aumento dei livelli di Testosterone è causato in gran parte dalla insensibilità testicolare all’ormone luteinizzante.
Dopo mesi dal ricevimento dello stimolo la loro attività è estremamente debole, e le loro dimensioni saranno diminuite (atrofizzazione). Si tratta di un effetto collaterale ben documentata con l’uso di steroidi anabolizzanti, anche se una differenza nelle dimensioni può non essere immediatamente visibile in tutti i casi. Quando i livelli di LH iniziano ad aumentare , i testicoli inizialmente non sono in grado di gestire il carico di lavoro. Ciò è previsto per correggersi nel tempo, ma può richiedere molte settimane affinché i testicoli ripristinino lentamente la loro originale dimensione e attività . Con una buona parte del periodo di recupero post-ciclo effettivamente caratterizzato da livelli normali (anche bassi) di LH, dobbiamo affrontare il recupero, se ci aspettiamo che esso sia efficace.
Programma PCT del dr. Scally
Il seguente programma PCT è stato sviluppato dal Dr. Michael Scally, uno degli individui più noti ed affermati nel campo degli steroidi anabolizzanti e dell’utilizzo medico della terapia ormonale maschile sostitutiva. Scally ha esercitato una pressione particolarmente forte nella comunità medica e verso il governo per il riconoscimento dello squilibrio ormonale seguente all’uso di steroidi, cosa che ha denominato ipogonadismo indotto da steroidi anabolizzanti (ASIH). Ha anche eseguito analisi del sangue su centinaia di pazienti, e così facendo ha sviluppato il seguente programma PCT. Una forma leggermente modificata di questo programma è stata delineata in un rapporto clinico che coinvolge 19 soggetti maschi sani che assumono dosi sovrafisiologiche (altamente soppressive) di Testosterone Cypionato e Nandrolone Decanoato per 12 settimane. Il “HPGA Normalization Protocol” di Scally si concentra sull’uso combinato di hCG, Nolvadex e Clomid, ed è forse il programma di terapia post-ciclo più grande e clinicamente supportato attualmente disponibile.
Questo programma PCT inizia con una dose sostanziale di hCG (2000 UI a giorni alterni per 20 giorni). Sono utilizzati Tamoxifene Citrato (20 mg due volte al giorno) e Clomifene Citrato (50mg due volte al giorno). Il Clomid viene utilizzato per 30 giorni. Mentre nel primo paio di settimane l’uso di questa classe di anti-estrogeni potrebbero non essere altamente efficaci, dovrebbe rivelarsi più critica verso la metà e alla fine del programma.
Nella versione pubblicata del programma di Scally (che è leggermente modificato da quanto sopra), la normale funzione ormonale è tornata in tutti i soggetti entro 45 giorni. Questo è un chiaro successo, di gran lunga più favorevole rispetto alla finestra di ripresa protratta riportato nello studio con 250mg a settimana di Testosterone Enantato.
Il rispetto dei giusti tempi per l’inizio di un programma di terapia post-ciclo può essere importante quanto la sua composizione. Se è iniziato troppo tardi, gli AAS circolanti saranno scesi eccessivamente portando alla perdita repentina della massa muscolare ottenuta durante il ciclo. Se si avvia il programma troppo presto, si può perdere la finestra ottimale di efficacia.
Il periodo di 20 giorni di tempo in cui viene utilizzata l’hCG è la più critica. In particolare, si vuol fare in modo che l’hCG sia applicata nel periodo in cui gli steroidi esogeni sono in calo al di sotto della soglia fisiologica di stimolazione degli Androgeni. Nel caso del Testosterone (molecola più facile da capire e spiegare), questo avverrebbe prima che i livelli ematici scendano al di sotto del livello normale (350ng / dL). Ci dovrebbe essere una piccola sovrapposizione con il periodo di attività del ciclo, in modo che l’hCG abbia un breve periodo di tempo per lavorare prima che i livelli di AAS sono drasticamente diminuiti.
Il momento esatto per l’inizio del programma PCT è determinato dall’emivita del farmaco utilizzato. Useremo testosterone Cypionato/Enantato come esempio. Sappiamo che ogni iniezione ha una emivita di circa 8 giorni. Una dose di 200 mg a settimana dovrebbe portare ad una soglia dei livelli ematici a circa 2000-2400 ng/dL dopo diverse settimane di utilizzo. Ci vorrebbero circa 3 settimane (24 giorni) perché i livelli di testosterone scendano a circa 250-300 ng/dL a quel dosaggio. Così, il programma PCT dovrebbe essere iniziato da pochi giorni a una settimana dopo l’ultima iniezione di Testosterone. L’inizio del programma potrebbe essere ritardato con dosi più elevate. Ad esempio, a 500 mg a settimana di T.C./T.E. ci vorrebbero circa 4 settimane (32 giorni) per far si che il Testosterone scenda al di sotto del range di normalità. In questo caso, la PCT verrà avviata circa due settimane dopo l’ultima iniezione di Testosterone. Con un ciclo di soli orali, la PCT dovrebbe essere iniziata 7-10 giorni prima dell’assunzione dell’ultima dose.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti bibliografici
W. Llewellyn, “Anabolics”. ©2010 Molecular Nutrition
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