“Si dice che continuare le terapie per lungo tempo porti a saturazione recettoriale quindi arrivati ad un certopunto non hanno piu effetto, ora dato che l’ ostarina agisce sugli stessi recettori di alcuni aas, se quest’ ultima si utilizza per tutta la pct, quando si inizia la nuova terapia una persona non si ritrova con i recettori saturi?”
La risposta è SI, ma non c’è niente di male ad avere i recettori androgeni saturi, anzi!
Infatti la saturazione recettoriale androgena è un processo dose, non tempo dipendente: nel senso che i recettori vanno benissimo completamente saturi (solo che non serve alzare la dose ulteriormente): non si desensibilizzano o sottoregolano. questa è una cosa che capita tipicamente ai recettori adrenergici e oppiacei, ma è sconosciuta ai recettori androgeni. altra questione è l’effetto rimbalzo che può avere la secrezione di estrogeni e di cortisolo: questo effetto è si tempo oltre che dose dipendente, e inoltre al tipo di molecole usate: per esempio le molecole aromatizzabili avranno un forte rebound estrogeno, nel senso che con tempo e dose l’aromatasi accresce la sua attività ma la accresce anche in presenza di androgeni non aromatizzabili, anche se in minor misura. Infatti in questa situazione si accelera la conversione del deidropiandrosterone in estradiolo ed estrone mentre diminuisce quella in testosterone ed androstenedione.
Anche il cortisolo reagisce, ma non in modo univoco: c’è un aumento di lungo periodo della secrezione legato all’aumento stesso della muscolatura, c’è poi un aumento dell’attività dell’ACTH (che stimola la secrezione di tutti gli ormoni surrenali compresi i glucocorticoidi) legato alla diminuzione di cortisolo e glucocorticoidi circolanti provocato da alcuni anabolizzanti (specialmente dal d-bol e dall’oxandrolone) ma non da alcune molecole progestiniche analoghe alla pillola Ru 486, come il methoygonadiene, che hanno un’attività soppressiva (e potenzialmente pericolosa) nei confronti di tutta l’attività surrenale; analogamente l’attività agonista inversa esercitata da altre progestine (il nandrolone e altre, soprattutto il trenbolone, il metiltrenbolone ed il dimetiltrenbolone) sui recettori corticosteroidei, provoca una rebound debole da parte del’ACTH, del tutto inadeguata a bilanciare la situazione di cortico-resitenza semipermanente che si viene a creare; per questo motivo questo tipo di molecole sono particolarmente indicate a chiudere un ciclo o, nel caso del trenbolone, anche ad essere parte di una fase bridging.
E’ da notare che, per la fortuna di tutti i bomber, il rudere del paleolitico (il nostro corpo) risulta un po’ confuso dall’esistenza di androgeni esogeni al suo interno: così a volte i suoi metodi di contrasto non sono del tutto efficienti (perchè sviluppati evolutivamente solo per contrastre l’eccesso di testosterone endogeno): infatti tenta di abbassare i livelli di androgeni attivi sul tessuto muscolare (il cretino preferise ingrossare la prostata) con tutti i mezzi:
- diminuendo la produzione endogena di testosterone (contrasto ridicolo di fronte ad un programma);
- alzando i livelli di SHBG (per diminuire la proporzione biologicamente attiva di testosterone), ma non funziona con molti anabolizzanti refrattari al legame con il SHBG;
- far proliferare i recettori androgeni, in modo da “assorbire” tissutalmente il testosterone con l’illusione di disattivarlo muscolarmente aumentando da una parte l’attività della 5 alfa reduttasi, che trasforma il testosterone in deidrotestosterone che viene quasi istantaneamente disattivato nel tessuto muscolare dall’anchessa incrementata attività dell’enzima 3 alfa desossisteroide-idrogenasi: fregato!
Molti anabolizzanti sono completamente refrattari all’azione della 5 alfa reduttasi e, quelli che non lo sono, sotto a sua azione convertono a metaboliti ancora più anabolizzanti (deidrometandrotenolone, deidronadrolone ecc) che sono anche corrispondenti, di solito, ad altrettanti tipi di “designer steroids”. La proliferazione dei recettori androgeni si manifesta in modo massiccio in presenza di livelli sovra fisiologici di estradiolo (il segnale più potente per l’organismo di eccesso di testosterone) ma anche, in misura minore, sotto lo stimolo degli androgeni non ancora alfa ridotti (per questo il testosterone e l’androstenediolo hanno un responso in proliferazione recettoriale androgena leggermente superiore al l’estradiolo stesso; per questa ragione il metandriolo (cioè metil nadrostenediolo) è usato soprattutto in certi preparati veterinari per aumentare la “resa” del prodotto.
Concludendo: dal semplice punto di vista della performance del body builder non ci sono motivi per effettuare cicli e periodi di PCT, ma solamente fasi di attacco e periodi di bridging, in cui si tenta (oltre , si spera, a normalizzare transaminasi, equilibrio lipidico ed, eventualmente, tempo di coagulazione) di disattivare i vari rebounds che il rudere del paleolitico (il nostro corpo) mette in atto nel tentativo di limitare la crescita muscolare. L’avvento poi dell’Ostarina-Enobosarm permette poi di superare all’atto pratico il confine tra bridging e PCT-recovery.
Pietro Sassi
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