Il grasso testardo che resiste a tutti i nostri sforzi se ne frega delle nostre diete estreme e dei nostri allenamenti e non se ne vuole andare in nessun modo!
– Si può convincerlo a cambiare idea (liposuzione a parte)? –
In questo 
articolo presenterò una possibile soluzione a questo problema. Iniziamo con definirne i termini.
Un uomo con una normale distribuzione di grasso corporeo, a % normali, avrà il grasso raccolto principalmente su addome, maniglie dell’amore e bassa schiena. Magari avrà braccia, spalle o gambe molto magri ma l’addome appannato. Quando questo soggetto aumenta di BF, accumula grasso sopratutto a livello della vita, quando lo perde lo fà da tutte le parti TRANNE che nell’addome. Se andiamo a misurare le pliche infatti avremo:
- pettorali 3mm
- coscia 5mm
- addome 22mm
rabbia e frustrazione come se piovessero. Tanto per rosicare un pochino non tutti hanno questo problema, alcuni accumulano grasso in modo più distribuito su tutto il corpo e non hanno punti “critici” quando devono dimagrire. Il grasso localizzato in questi punti critici è denominato “Stubborn Fat” (grasso testardo ma l’inglese è piu fico).
Attenzione che non si parla del famigerato dimagrimento localizzato. Per chi non lo sa ricordo che con questo termine ci si riferisce ad un insieme di pratiche allenanti che dovrebbero in qualche modo permettere di perdere grasso specificatamente in un area del corpo, ma allo stato attuale delle cose tale aspirazione è di fatto solo un mito duro a morire, il “percorso” (pattern) con il quale il corpo accumula e consuma grasso è un processo determinato da questioni fisiologiche ed ormonali su cui dall’esterno abbiamo pochissima se non nulla influenza quindi in tal senso occorre quasi rassegnarsi.
La perdita di questo stubborn fat è essenziale per chi ricerca un look estremamente magro e/o tirato ma non solo, quando siamo a dieta il corpo necessita di mobilizzare carburante. Chiunque abbia provato a raggiungere basse % di bodyfat sa che la perdita di massa muscolare accelera durante la fase finale della dieta. Ci son molte ragioni per cui questo succede ma forse la più importante è l’incapacità di mobilizzare grasso da utilizzare a fini energetici.
Poichè il corpo non è in grado di mobilizzare quell’energia, il deficit calorico si tramuterà in un’ importante perdita di massa muscolare col risultato che non si diventa tirati ma si diventa solo più secchi. Quindi forzando il corpo a rilasciare energia dallo stubborn fat non si ottiene solo il risultato di perdere grasso piu velocemente ma anche di avere un miglior effetto di sparing di massa magra.
Due, giusto due, parole sul grasso
Tecnicamente è meglio chiamarlo tessuto adiposo, composto da cellule chiamate adipociti. Negli esseri umani ce ne sono vari tipi:
- tessuto adiposo bianco (WAT)
- tessuto adiposo bruno (BAT)
- sottocutaneo
- stubborn
- trigliceridi intramuscolari (IMTG)
questi ultimi sono usati dai muscoli come pronta fonte di energia in caso di bisogno. Sfortunatamente il corpo usa prima questi grassi in caso di necessità in luogo di quelli maledetti sull’addome. Ancora maggiore sfiga risiede nel fatto che gli IMTG contribuiscono al volume muscolare. La loro metabolizzazione comporta quindi una perdita di volumi. Questa è peraltro la spiegazione perchè di tanto in tanto si sente dire che la ricarica “sporca” è meglio di quella “pulita”.
Per “bruciare” grasso il primo passo è fare quindi in modo che i trigliceridi escano dagli adipociti e vengano scissi in 3 molecole di acidi grassi e una di glicerolo e mandati dritti dentro il ciclo di Krebs per essere trasformati in ATP. La cosa principale che determina la velocità, o la lentezza, di quanti trigliceridi vengono mobilizzati è l’attività di un enzima chiamato Hormone Sensitive Lipase (HSL).
– Che cosa determina l’attività di questo enzima? –
Un certo numero di ormoni a dire il vero, testosterone, cortisolo, estrogeni, GH hanno un certo effetto nel modulare l’attività dell’ HSL. Ma a tal fine più importanti di tutti questi messi assieme sono due altri ormoni:
- catecolamine (adrenalina e la noradrenalina)
- insulina
In termini di mobilizazione di importanti quantità di grasso l’insulina e le catecolamine sono le uniche due cose realmente importanti. L’insulina è il principale freno all’attività dell’ HSL anche a bassissime concentrazioni (come quelle che si riscontrano a digiuno) è in grado di inibire l’attivita dell’ HSL. Ogni innalzamento anche moderato dell’insulina è in grado invece di bloccare completamente l’attività dell’ HSL . Anche una grande presenza di trigliceridi nel sangue è in grado di fare altrettanto, perciò ogni volta che mangiamo la lipolisi rallenta paurosamente… rassegnamoci.
Le catecolamine sono l’acceleratore dell’ HSL
- L’adrenalina è prodotta dalla corteccia surrenale e viaggia nel sangue fino a portare il segnale lipolitico all’adipocita che rilascia cosi i trigliceridi (segnatevi questo passaggio ne parlerò piu avanti).
- La noradrenalina è prodotta direttamente dal sistema nervoso e va ad interagire direttamente con gli adipociti.
Un elemento intermedio ma di grande importanza è una molecola chiamata adenosina monofosfato (cAMP) che regola direttamente i livelli di HSL.
La caffeina è anche un inibitore della cAMP-PDE (AMP ciclico fosfodiesterasi) che converte il cAMP nella sua forma aciclica (cAMP –> AMP). Poiché il cAMP è secondo messaggero per l’azione dell’adrenalina, ridurre l’attività della cAMP-PDE significa prolungare l’effetto di adrenalina, ecco da dove deriva il potere dimagrante della caffeina.
Il problema è che alti livelli di cAMP hanno anche effetti indesiderabili, come pressione alta e battito cardiaco accelerato che guardacaso è cio che succede bevendo 10 caffè al giorno.
Le catecolamine portano il loro segnale lipolitico interagendo con specifici recettori chiamati ovviamente adrenorecettori. Questi si dividono in due grandi famiglie:
- recettori Alfa (α)
- recettori Beta (β)
Di entrambi ne esistono vari tipi ma a noi interessano solo i Beta 2 e gli Alfa 2, entrambi interagiscono con le catecolamine ma in maniera drasticamente diversa:
- l’interazione con i Beta2 (β2) determina un aumento del cAMP e quindi della lipolisi
- l’interazione con gli Alfa2 (α2) determina un effetto esattamente opposto ovvero un rallentamento della lipolisi
Una notizia confortante è che un effetto delle diete low carb nel lungo periodo è la parziale inibizione dei recettori Alfa2: riducendo le calorie provenienti da carbo al 20% delle totali (90gr su una dieta da 1800kcal) la magia inizia a prendere forma.
L’unica molecola esogena che è in grado di inibire l’attività dei recettori Alfa2 è la yohimbina che quindi sarebbe un ottimo alleato contro lo Stubborn Fat, peccato sia illegale in Italia.
– Perchè la comprensione di questo meccanismo è importante? –
perchè il grasso depositato su aree differenti del corpo presenta una diversa concentrazione nella distribuzione di recettori Alfa e Beta, e questo è un elemento di primaria importanza nel determinare come e quanto grasso viene mobilizzato da certe aree piuttosto che da altre. Le ricerche hanno dimostrato che negli uomini nella zona addominale gli adipociti hanno una maggiore densità di recettori Alfa piuttosto che Beta, in alcune donne nella zona glutei fianchi si è visto che la densità degli Alfa era 9 volte superiore a quelle dei Beta (non è un caso che nelle donne la yohimbina ha un effetto impressionante sulla perdita di grasso).
Questo rende molto chiaro perchè lo Stubborn Fat è dannatamente difficile da togliere, rispetto al grasso normale (che presenta invece piu recettori beta che alfa) che risponde in senso lipolitico molto bene ad una stimolazione adrenergica, lo Stubborn Fat fa esattamente il contrario, se stimolato in via adrenergica rallenta la lipolisi. Questo pone anche un grosso limite all’utilizzo di efedrine e clenbuteroli (ed in generale di tutti i beta agonisti) per togliere questo tipo di grasso, contro il quale un intensa stimolazione adrenergica indotta dalle molecole di cui sopra ha addirittura l’effetto opposto rispetto a quello desiderato.
Un problema ulteriore in questo processo è dato dal fatto che tirare fuori i trigliceridi dagli adipociti potrebbe non essere sufficiente. Un ulteriore passaggio critico è che tali trigliceridi devono essere portati in un tessuto per essere bruciati. Se questo non succede vengono semplicemente re-esterificati ovvero rimessi al loro posto. Quindi dopo la mobilizzazione è fondamentale che i grassi siano trasportati via: in questo passaggio ha importanza fondamentale l’irrorazione sanguigna del tessuto adiposo (ATBF).
Fortunatamente tale aspetto può essere in parte manipolato. Ad esempio l’esercizio aerobico aumenta parecchio l’ ATBF cosi come la temperatura del tessuto (forse la leggenda dell’aerobica con la banda in neoprene attorno alla vita non è proprio priva di fondamento). Importante è anche lo stato di idratazione affinchè il volume del sangue sia adeguato a raggiungere tutti i pertugi piu nascosti. Come nota di interesse aggiungo che anche il digiuno prolungato faccia aumentare l’ ATBF, (chi ha detto Intermittent Fasting?).
Anche l’insulina influisce sull’ ATBF attraverso la stimolazione dell’ ossido nitrico NOx, questo spiega perchè consumare carbo prima dell’allenamento fa aumentare la sensazione di PUMP.
– Allora la stimolazione dell’insulina aiuta a bruciare grasso giusto? –
Sbagliato
Vale sempre quanto scritto sopra: l’insulina è anti-lipolitica per eccellenza è per questo motivo che è una pessima idea consumare integratori di NOx prima dell’aerobica con l’obiettivo di aumentare l’ATBF. Anche se è doveroso precisare che non tutto il grasso subisce l’attività anti-lipolitica dell’insulina, alcuni tipi di grasso sono piu sensibili altri lo sono meno. Quindi in definitiva si puo sintetizzare il fatto che lo Stubborn Fat è cosi difficile da bruciare perchè presenta tre caratteristiche:
- è pieno di recettori alfa e povero di beta
- è scarsamente irrorato
- e molto sensibile all’insulina.
Tutto ciò rende lo Stubborn Fat molto difficile se non impossibile da togliere.
– Cosa si può fare al riguardo? –
Sulla base di quanto sopra, occorre in condizioni di insulina bassa e in assenza di nutrienti nel sangue, costringere il tessuto adiposo a rilasciare massicce quantita di acidi grassi nel sangue, il cui flusso viene aumentato, in modo che possano poi essere tirati via e bruciati in altri tessuti. Al riguardo Lyle Mcdonald (alle cui pubblicazioni mi sono pesantemente ispirato) ha suggerito questo approccio chiamato Stubborn Fat protocol 1.0 (ha anche proposto il 2.0 ma ve lo risparmio) che consiste in un allenamento studiato e modulato proprio per bruciare definitivamente lo Stubborn Fat:
- da effettuare la mattina a digiuno
- (opzionale) 30 minuti prima della seduta consumare 200mg di caffeina e 1-3gr di tirosina (ulteriore opzione: aggiungere la yohimbina 0.2mg/kg che ricordo essere illegale in italia) niente efedrine e beta2 agonisti
- 5-10 minuti di blando warm up
- 8/10 sprint in salita da 30 secondi (seguiti da 30 secondi di recupero) tirati quasi alla morte in una scala da 1-10 dovete percepire un livello di sforzo non inferiore a 9
- recuperare 5 minuti (passeggiando magari)
- 20/40 minuti di aerobica in fascia lipolitica
- aspettate un ora e poi fate colazione (anche se Lyle al riguardo ha cambiato idea e ora sostiene che si può fare colazione anche subito).
Consiglio a chi vuole provare di iniziare 2 sedute a settimana (in ogni caso mai piu di 3) con 8 sprint e 20 minuti di corsa, mano a mano che diventate piu prestanti aggiungete qualche sprint e allungate un po la sessione aerobica fino ad un massimo di 40 minuti. Quando sprintate non partite come se doveste fare 10 metri, vi troveranno collassati sul ciglio della strada… partite in progressione, raggiungete la massima velocità entro 5/10 secondi e mantenetela per tutto lo sprint. Questo allenamento non è una passeggiata, rappresenta un work-out abbastanza tosto per le gambe quindi sopratutto i natural meglio se rivedono al ribasso il work-out per le gambe o lo aboliscano proprio.
Quanto scritto è un estrema sintesi del libro “THE STUBBORN FAT SOLUTION” di Lyle McDonald, il discorso è molto piu amplio di come io l’ho esposto a chi fosse interessato ne consiglio la lettura.
Domenico Mancini
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