Sempre nell’intento di ottenere una maggior comprensione del modo di creazione e attività dei vari Designer Steroids & Pro-Ormoni, analizziamo tutta una catena di modificazione di molecole AAS.
Il Mesterolone (PROVIRON) [1 alpha-methyl-17 beta-hydroxy-5 alpha-androstan-3-one] è un AAS molto simile al diidrotestosterone (DHT) , di cui replica quasi integralmente la struttura, a parte dell’aggiunta in C1 di un gruppo metilico (analogamente al primobolan) che ne aumenta in qualche misura la biodisponibilità orale, senza apportare stress epatico. Comunque questa alterazione non aumenta la stabilità del C3 chetogruppo, essenziale per l’attività anabolizzante a livello muscolare: infatti il proviron, nonostante sia, proprio come il DHT, estremamente affine ai recettori AR, al pari del DHT è rapidamente trasformato nei tessuti muscolari (ma non negli altri tessuti reattivi agli androgeni), dall’enzima 3alfa-idrossisteroidi reductase (3a-HSD), nel metabolita pressoché inattivo chiamato 5alfa-androstano-3a,17b-diolo. Questo spiega, accanto alla bassa biodisponibilità, la scarsa ATTIVITA’ ANABOLIZZANTE (30 rispetto al testosterone 100) esplicata dal mesterolone. Ricordiamo però che i recettori androgeni presenti negli adipociti esplicano attività lipolitica e che nei tessuti adiposi non è presente l’enzima3a-HSD; quindi il proviron esplica una decente attività lipolitica, sostenuta anche dalla sua attività antiestrogena (modesta se paragonata ai moderni inibitori dell’aromatase), mediata dalla sua capacità di legarsi in qualche misura all’enzima P-450 essenziale per il processo aromatico: per questo motivo il proviron è stato in passato spesso usato da atlete di sesso femminile, ma con evidenti effetti virilizzanti; infatti il mesterolone non essendo sottoposto a 3alfa-idrossiriduzione nei tessuti sensibili all’azione degli androgeni, mantiene una potenza androgena 150 con riferimento al testosterone 150. Per questo motivo è stato impiegato anche per ristabilire il desiderio sessuale, ma con scarso successo, essendo questo soprattutto mediato dagli estrogeni sia nel cervello femminile che maschile.
UTILIZZARE IL PROVIRON CON ATLETE DI SESSO FEMMINILE E’ DEL TUTTO DEMENZIALE: risultati molto più antiestrogenici nelle donne si possono ottenere con i moderni antiaromatase e, per un’azione diretta sui recettori androgeni dell’adipe particolarmente indicata l’OSTARINA (ad effetti androgeni praticamente zero) o un’azione lipolitica a livello dei recettori androgeni ancora più profonda è ottenibile con l’ANDARINA. Anche il trenbolone a basse dosi (con il suo rapporto 600/185 e quindi indice terapeutico superiore a 3) sarebbe molto più lipolitico del proviron, per non parlare delle proprietà di salvagurdia della masa magra.
Pur non essendo trasformato in nessun modo ad estrogeno (essendo una molecola 5-alfa ridotta) invia un segnale di soppressione all’ HPTA, legata alla sua intrinseca AZIONE ANDROGENA: la modestia di questa azione (irrilevante fino a 100-150mg al giorno) è probabilmente legata alla sua scarsa biodisponibilità nonché alla moderata azione antiestrogena. Un altro uso che si è fatto strada per il proviron nel corso dell’ultimo decennio è quello relativo alla sua spiccata capacità di legarsi al SHBG, “liberando” così altri AAS affini dalla proteina legante. Purtroppo però questa azione induce un rebound in termini di innalzamento del SHBG, in parte mitigato dalla solita azione antiestrogena: accoppiato con l’examestane o con altri AAS capaci di una spiccata riduzione del SHBG circolante (soprattutto oral turinabol, Winstrol e oxandrolone) esercita un’ azione molto rilevante sulla “liberazione” deli AAS SHBG affini.
Se vogliamo ottenere il Drostanolone (MASTERON) [2a-methyl-dihydro-testosterone], anziché aggiungere al diidrotestosterone un gruppo metilico in C-1, ne aggiungiamo uno in C-2, ottenendo così un incremento della resistenza alla 3a-HSD da parte del C-3 chetogruppo, ma non migliorando la biodisponibilità orale, rispetto al DHT. Migliora leggermente la bioattività grazie ad una leggermente minore affinità per l’SHBG. Questo tipo di metilazione (i C-2) è COMPLETAMENTE ATOSSICA Per IL FEGATO. Il Masteron essendo un composto 5-alfa ridotto, l’aromatizzazione è assente. Anzi possiede un certa attività antiestrogena simile a quella del mesterolone, quantificabile in modo analogo a quella del nolvadex, cosa che assieme alla sua forte affinità per i recettori androgeni adiposi (che stimolano la liposi), ne ha fatto a lungo un aas tipico per il precontest. Il rapporto androgeno/anabolico ufficiale è: 25/62, che ne fa un prodotto del tutto inadatto alla massa ma mediocre anche per la definizione, nonostante le sue proprietà anti-estrogeniche; infatti la potenza anabolica è troppo bassa per conservare la massa magra a calorie basse. NON sorprende che, con l’avvento dei nuovi antiaromatase, il Masteron sia caduto largamente in disuso negli USA anche per il cut. Fino agli anni 90’ era abbastanza diffusa l’associazione testosterone-masteron o dianabol-masteron per un bulk “pulito”. Ma già in cut il masteron era praticamente inutile dall’avvento del trenbolone: quest’ultimo ha proprietà lipolitiche ancor più spiccate e spiazza completamente il masteron dai recettori androgeni. Praticamente qualsiasi AAS o PH affine per i recettori androgeni è in grado di spiazzare il masteron dai recettori androgeni; a peggiorare la situazione del masteron è il carattere quasi esclusivo dell’affinità (pur debole) ai recettori androgeni; il masteron non si attacca a nessun recettore non androgeno, a parte una modesta finità per i recettori progestinici che però è di carattere agonista (cioè stimolando questi recettori impartisce un messaggio progestinico, il che non è il massimo in cut)
Se al drostanolone aggiungiamo una metilazione in posizione C-17 otteniamo il [2a,17a-dimethyl-5a-androstane-17b-ol-3-one], noto usualmente come METHYLDROSTANOLONE, METHASTERONE o SUPERDROL. L’addizione della C-17 metilazione apporta, oltre ad un’ovviamente elevata biodisponbilità per via orale (caratteristica comune a tutti composti che adottano questa modifica), anche un diminuzione del legame con l’SHBG e un rafforzamento della stabilità del C-3 chetogruppo, responsabile dell’intensità di stimolazione del recettore androgeno muscolare e in parte anche di quelli non androgeni. Anche questa proprietà della C-17 metilazione è, per quanto poco nota, del tutto comune: a variare invece è l’efficacia della stabilizzazione così ottenuta. In questo caso la stabilizzazione è notevole e ci dà un prodotto che oralmente è 400 ANABOLIZZANTE e 20 ANDROGENO che ne deriva è tra i più alti in assoluto, uguale a quello dell’oxandrolone (20, con rapporto 24/480) che però è leggermente più androgeno e più anabolizzante, perlomeno con dosi moderate. Da notare che entrambi i prodotti sono testati con riferimento al methyltestosterone uguale 100/100: questo significa che rispetto al testosterone iniettabile il rapporto del SD è circa 20/600 con indice terapeutico 30. Rispetto all’oxandrolone però l’affinità recettoriale del superdrol è molto più selettiva e tipicamente AR, anche se è presente una certa affinità prevalentemente inversa ai recettori progestinici; anche la tossicità epatica è superiore, data la peculiare via di metabolizzazione in principalmente esterna al fegato dell’oxandrolone. D’altra parte però l’epatotossicità del superdrol è comunemente esagerata, parlandosi di AAS doppiamente tossico a causa della sua doppia metilazione in C-2 e C-17. In realtà la metilazione in C-2 comporta un epatotossictà ininfluente. La fama di killer epatico di cui gode il SD è dovuta, oltre che alla menzione della doppia metilazione fin dal nome, dal sovradosaggio che relativamente molti utilizzatori inesperti ne hanno fatto, in quanto venduto dal 2005 sotto la forma commerciale di pro-ormone. In realtà, come molti attuali prodotti noti il SuperDrol non è altro che una vecchia molecola usatesi solo clinicamente e mai precedentemente commercializzata. Infatti il methasterone fu sintetizzato nel 1956 (come il d-bol) per rispondere alla domanda di un potente farmaco antitumorale: sotto questa forma cadde rapidamente in disgrazia e non fu mai lanciato sul mercato, ufficialmente proprio a causa della sua (proclamata) eccessiva epatotossicità; in realtà il Superdrol-methasterone fu messo nel cassetto proprio perché faceva il suo lavoro di antitumorale in modo troppo efficiente: al momento del suo uso iniziale era infatti l’AAS più forte e con minore sides “ormonali” esistente al tempo. La sua capacità (comune a più o meno tutti gli AAS) di prevenire e regredire gli sviluppi tumorali rappresentava una cattiva operazione commerciale per la Syntex Corporation (impegnata sul fronte antitumorale con atri farmaci molto meno efficaci) e per l’industria ospedaliera USA, organizzata come un vero e proprio business che poteva prosperare solo sulla base di permanenti condizioni precarie di salute della popolazione. Stranamente la Syntex non si fece allora problemi a commercializzare l’ossimetolone C-17 metilato e leggermente più debole del Superdrol mg x mg, con la sua efficienza a dosaggi anche di 500-600mg al giorno ha sempre fatto strage di cellule epatiche. Il Superdrol è una molecola 5-alfa ridotta e quindi totalmente non suscettibile di aromatizzazione estrogena e, anzi come mesterolone e drostanolone da cui strutturalmente deriva, presenta una certa capacità di inibizione dell’aromatasi: questo, in aggiunta alla bassissima attività androgenica e alla forte affinità per gli AR del tessuto adiposo (che esercitano attività lipolitica), lo rende un prodotto molto popolare tra le atlete di alto livello. L’uso da parte delle atlete rimane il suo più logico utilizzo, essendo in competizione recettoriale con prodotti come il trenbolone che è un po’ più anabolico (625), ma anche molto più androgeno (185). Il trenbolone mantiene anche il vantaggio di non esplicare tossicità epatica (se si evita di esagerare con l’assunzione proteica mantenendo un’alta introduzione di liquidi).
Alla ricerca di scappatoie legali in USA per continuare la commercializzazione del Superdrol, sono comparse simili molecole, come la più interessante è forse il DYMETHAZINE [17b-hydroxy-2a, 17b-dimethyl-5a-androstan-3-one-azine], commercializzato sotto vari nomi come HALO SUSPENSION, DIMETHADROL, DMZ, PRO-TRENAZINE ecc. Questo prodotto non è altro che due molecole di Superdrol attaccate l’un l’atra da un atomo di nitrogeno: piuttosto sorprendentemente risulta un composto analogamente potente e bio-disponile rispetto al Superdrol, ma con un tossicità epatica molto inferiore; forse viene metabolizzato in modo analogo all’oxandrolone, di cui recenti test ne avvicinano il livello di tossicità: somministrato per 45 giorni al dosaggio di 0,25 mg pro/kg il DMZ non ha mostrato nessuna tossicità epatica nel 50% dei soggetti, e una lieve nel restante 50%. Comunque il DMZ presenta una certa specificità rispetto al Superdrol, in quanto, somministrato per via orale si presenta con un rapporto ANDROGENICO/ANABOLICO 6/330 (per via orale le due molecole si scompongono), mentre per via iniettabile il rapporto risulta 26/800 !!. Per il resto il DMZ mostra la stessa affinità recettoriale e la stessa non aromatizzabilità del Superdrol. Nemmeno il DMZ rappresenta un DS veramente nuovo: infatti il prodotto fu per la prima volta sintetizzato da ricercatori italiani nel 1960.
Il CYANOSTANE, detto anche CYNABOL 10mg [2-cyano-17a-methyl-17b-hydroxy-androst-3-one] è un designer basato sulla struttura del SUPERDROL, da cui differisce solo per la sostituzione del legame 2 alfa metilico (che contribuisce a stabilizzare il 3 chetogruppo del Superdrol, rendendolo più anabolico) con un legame cianidrico. Rimane il legame metilico in C-17 e quindi l’epatotossicità del prodotto. L’effetto dell’utilizzo di un legame cianidrico pare essere un aas non aromatizzabile, poco androgeno e fortemente AR come il SUPERDROL, ma circa il doppio potente del superdrol: potenza androgeno/anabolizzante 45/800.
Anche l’impatto sui lipidi è meno negativo di quello del Superdrol.
Bisogna tenere conto però che studi effettuati su due altri 2-cianosteroidi (il 2-cyano-DHT e il 2-cyano-progesterone), mostrerebbero una forte inibizione adrenale, il che complicherebbe la situazione, avendo da una parte un livello di cortisolo verosimilmente più basso (forse troppo) ma anche letargia. Non si sa se questa sia una caratteristica peculiare dei due 2-cyano steroidi esaminati oppure comune a tutti gli steroidi contenenti questo tipo di modificazione.
Pietro Sassi
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