Parlare di GH è un argomento molto generico e sterminato, un po’ come dire “parliamo degli AAS”, per cui questo costituisce solo un primo approccio generico.
Il gh esercita due effetti interessanti per il bodybuilding:
- Favorisce il dimagrimento, attraverso due tipi di azioni:
- maggiore rilascio di acidi grassi da parte dei tessuti; questo, associato ad una dieta fortemente ipocalorica, può portare a steatosi epatica.
- rende i tessuti resistenti all’insulina; questo si verifica in un modo indiretto, cioè inibendo la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio.
Questa situazione produce maggiore lipolisi netta, solo finchè la glicemia è relativamente bassa; alzandosi i livelli glicemici, aumenta in modo sproporzionata la secrezione di insulina necessaria per metabolizzarli, portando facilmente i livelli insulinici a quantità lipoanaboliche.
Esite un evidenza empirica che indica come questo effetto sia tempo dipendente in modo inverso, cioè si attenui con il procedere nel tempo: forse si tratta di un recupero di permeabilità della membrana cellulare al glucosio… fatto si è che in genere, in caso di assunzione moderata di gh esogeno (2-6ui/die) si osserva un miglioramento dell’insulino sensibilità dopo alcuni mesi, fino a rendere i tessuti insulino sensibli maggiormente dei livelli basali nel giro di circa 2 anni. Alcuni bodybuilders pro americani assumono costantemente e cronicamente 6ui di gh al giorno e mantengono un grasso corporeo del 6-7% senza osservare restrizioni alimentari. Questo effetto potrebbe anche essere mediato da una produzione maggiore di IGF-1, che viene secreto da fegato e muscoli (in 2 varianti leggermente differenti) sotto l’azione concomitante di gh e insulina: l’igf-1, infatti, promuove insulino sensibilità nei tessuti muscolari e insulino resistenza a livello dei tessuti adiposi; questo spiegherebbe perchè negli obesi esiste un iperproduzione di igf-1 che si accompagna puntulamente con insulino resistenza, mentre negli atleti la somministrazione di gh, perlomeno a lungo termine, promuovae l’insulino sensibilità.
- Favorisce l’ipertrofia muscolare, anche qui attraverso 2 vie:
- effetto anticatabolico dovuto ad un maggiore rilascio dal tessuto adiposo di acidi grassi e loro accellerata conversione in glicerolo e glucosio; questo provoca un effetto di risparmio muscolare non indifferente. Con l’assunzione esogena di 4ui al giorno molti atleti di fondo riescono a fare fronte ai loro allenamenti senza andare in catabolismo muscolare e senza l’ausilio di AAS (per la maggio parte dell’anno): questo però non funziona nei bodybuilders essendo la loro muscolatura molto più sviluppata. Non funziona nemmeno con i corridori di mezzofondo (800-5000m) che devono fare regolare uso di AAS per mantenere la muscolatura;
- effetto direttamente anabolico sulla muscolatura; a questo proposito è stato lunghissimo il dibattito e apparentemente contrastanti i test in merito alla questione se questo effetto possa essere attuato direttamente dal GH oppure solo grazie alla produzione epatica di IGF-1, basata sulla presenza concomitante di insulina e GH. Secondo le ultime ricerche appare ormai chiaro che l’effetto anabolico del GH non sia totalmente mediato dall’igf-1 epatico (somatodeina), ma anche dall’azione del GH sulle cellule muscolari danneggiate, situazione che stimola la produzione autocrina e paracrina (su questo ci potremo tornare) di IGF-1 muscolare, cioè IGF-1Ec, altrimenti noto come MGF.
Qualche tattica per utilizzare il gh nel bodybilding? mi limito alle più note:
- assunzione notturna del GH in concomitanza con il ciclo cicardiano, in cui la somatostaina (Gh depressiva) è più bassa
- cosomministrazione di GH e insulina: vantaggio di un migliore assorbimento di glucosio a livello muscolare e di una maggiorata produzione di IGF-1 epatico nelle 48-72 ore successive. Il problema con questa tattica è rappresentato da un aumento lampante dell’insulino resistenza, più pronuciato di quello derivante dalla somministrazione dell’insulina esogena da sola
- concomitante uso di AAS. l’evidenza aneddotica dell’effetto sinergico di quest’associazione si spiega molto probabilmente con l’iperplasia generata dall’ IGF-1-E-3, mentre gli AAS sono più efficenti nel generare ipertrofia. Il testosterone e gli AAS attutiscono i rebound negativi dell’ipofisi sul GH.
- concomitante uso di vit B12 iniettabile: molto usato negli sport dove la resistenza aerobica è importante, incrementa le capacità iperemopoietiche del gh (c’eravamo dimenticati di dirlo)
- associazione di GH con AAS non aromatizzabili e/o antiestrogeni: bassi livelli di estradiolo favoriscono la produzione di IGF-1, più alti la inibiscono
- associazione con T3: il motivo principale di questa associazione non è la diminuzione della conversione di T4 a T3 in concomitanza con livelli sovrafisiologici di GH, bensì la necessità della presenza di T3 per consentire l’espressione genica del GH e dell’IGF-1, nonchè la possibilità di incrementare la situazione anabolica (limitandone un po’ l’aspetto lipolitico) che si viene a creare quando si assume gh e insulina; il T3 regola il ritmo del turnover proteico, cosa che può tradursi in un effetto anabolizzante se la supplementazione è proporzionale all’ambiente proteoanabolico
- associazione di GH e antiprolattinici, specie in concomitanza con l’assunzione di nandrolone e derivati, stante l’effetto depressivo sulla produzione reattività di gh e igf-1
Pietro Sassi
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