Il DOMS (Delayed Onset of Muscle Soreness, cioè comparsa di dolori muscolari ritardati) è il segnale locale che il muscolo sta recuperando un ritardo di sintesi proteica. Dopo un allenamento culturistico che porti i livelli di creatinfosfochinasi (CPK ) fino a 5-700 ui, tipicamente si osserva un calo della sintesi proteica che non torna ai valori basali per 45’-120’, in corrispondenza del normalizzarsi dei livelli di cortisolo; dopodiché la sintesi proteica accelera fino a raggiungere un picco circa 24 ore dopo l’avvenimento, per poi calare ai valori basali dopo circa 36-48 h, una volta che il danno muscolare è ormai compensato. Questo andamento temporale è confermato dai livelli sanguigni di CPK , che è un indicatore di danno muscolare. Ma cosa succede con un danno muscolare maggiore? A circa 12h dall’evento traumatico (allenamento) il sistema autocrino delle cellule muscolari danneggiate realizza che l’incremento di sintesi proteica è in ritardo rispetto al danno causato e quindi provvede ad accelerare la sintesi proteica attraverso la secrezione di Prostaglandin Growth Factor 2 (PGF-2) prostaglandine infiammatorie che accelerano localmente la sintesi proteica e causano i classici dolori muscolari ritardati (Delayed Onset of Muscle Soreness). Questa situazione raggiunge l’apice dopo circa 24-48h e si può mantenere per 96 ore o anche più prima di esaurirsi del tutto. La principale differenza che vediamo tra un allenamento con DOMS e uno senza, sta nel momento in cui la compensazione si completa. Dopo un periodo di tempo variabile la miostatina interverrà a rallentare la sintesi proteica a livelli insufficienti al mantenimento del trofismo muscolare (decompensazione). Il momento in cui la miostatina interverrà a rovinare il lavoro innescato dalle PGF-2 è determinato del quadro metabolico generale:
- + calorie,
- + insulina,
- + ormoni androgeno/anabolizzanti,
- + ormoni anabolizzanti peptici (soprattutto IGF-1 ed MGF),
- – cortisolo
sono tutti fattori che ritardano l’azione della miostatina e quindi prolungano l’azione delle PGF-2.
Viceversa la miostatina, accelera il suo intervento (rovinando l’azione delle PGF-2 e relativi DOMS) in una situazione di calorie basse e, particolarmente in modo direttamente proporzionale ai livelli di cortisolo. Le calorie basse inoltre deprimono l’insulina che è di per sé un agente direttamente anti-miostatinico, oltre che promuovere la produzione del SHBG che agisce invece come pro-miostatinico indiretto in quanto diminuisce la biodisponiblità degli ormoni anabolizzanti steroidei, naturali o non. Anche gli estrogeni incrementano i livelli di SHBG, oltre ad avere un effetto direttamente pro-miostatinico.
Più in generale si può dire che in condizioni NATURAL ed IPOCALORICHE bisogna evitare di causare DOMS prolungate, peggio se accompagnate da allenamenti che alzano eccessivamente i livelli di cortisolo. Ovviamente anche l’età contribuisce peggiorare tutto.
Credo che si possa concludere dicendo che il danno muscolare e il conseguente stimolo miotrofico sussistono anche senza DOMS ma in misura minore; in un allenamento senza DOMS il problema principale è assicurare che la supercompensazione si mantenga fino allenamento successivo. Nel caso invece di un allenamento caratterizzato da forti DOMS il problema è consentire che questi si possano tradurre in effettiva crescita.
Pietro Sassi
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